家系、双生子和寄养子研究在抑郁障碍的病因学探索中发挥着重要作用，抑郁症的遗传度估计为 0.37（95%的可信区间 CI：0.31～0.42），部分反映了其发病机制的一些相关信息。多个基因连锁和环境的交互作用能促进抑郁症的发生与  发展[1,   2](2/A)，一方面基因型赋予个体对环境因素的敏感性或者易感性，易感性高的个体当遇到环境中的相关风险因素时更容易引发疾病；另一方面，环境也能  够影响基因的表达，个体应对应激时，大脑及其躯体会合成大量的神经递质和激  素以促使个体及时做出反应，这些神经递质及激素的合成过程需要相关基因的表 达，而染色体结构的变化可能是介导应激、基因表达和抑郁发生的分子机制[3]（3/B）。

分子遗传学研究发现很多遗传标记均与心境障碍相关联，X 染色体、6 号染色体、11 号染色体、5 号染色体、12 号染色体、16 号染色体、18 号染色体、21 号染色体以及 4 号染色体上的易感位点与抑郁障碍存在连锁关系。特异性候选基因的研究提示生物胺相关基因值得深入探讨：如 G 蛋白耦联受体激酶 3 型、硫转移酶 1A1、酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶、单胺氧化酶A、色氨酸羟化酶等。全基因组扫描筛选候选基因，候选基因表观遗传学调控的研究逐渐成为目前的研究热点，这些修饰包括 DNA 甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化，及非转录基因的沉默机制[4]（4/C），该类机制如何解释抑郁的发生需要深入探讨。

内容来自：中国抑郁障碍防治指南第二版